维生素D缺乏症是因机体维生素D(VD)生成或(和)摄入不足，引起钙、磷代谢障碍为主的营养代谢性疾病。临床以食欲下降、生长停滞、骨骼变形、幼畜发生佝偻病、成年畜发生骨软病或纤维素性骨营养不良为特征。各种动物都可罹患本症，但幼畜较为多发。

    动物体内的维生素D，来自外源性维生素D(维生素D₂)和内源性维生素D(维生素D₃)。维生素D₂(又称麦角钙化醇)是由植物中的麦角固醇，经紫外线照射而生成；维生素D₃(又称胆钙化醇)是哺乳动物皮肤中的7-脱氢胆固醇，经紫外线照射而生成。因此，饲料中维生素D缺乏或(和)皮肤照射阳光不足，是致动物维生素D缺乏的根本原因。

    维生素D本身无生物活性或生物活性甚小，它被吸收后，在肝内经羟化，转化为25-OH-D后，再与血液中的运输蛋白相结合，被带到肾脏，经肾再次羟化，生成1，25-(OH)₂-D后，才能发挥其功能。机体在吸收维生素D时，需要胆盐存在，且受脂溶性维生素、特别是维生素A的干扰。

    1. 内源性维生素D的缺乏  动物长期舍饲或冬天光照不足，缺乏紫外线照射，体内合成维生素D不足，此时若不能及时从日粮中得到补充，则可发生本病；胃肠疾病、肝脏胆汁分泌不足、日粮中维生素A过量，均会干扰动物对维生素D的吸收。肝脏疾病影响维生素D的代谢。故长期胃肠功能紊乱、肝肾衰竭等，亦可使维生素D缺乏。

    2. 外源性维生素D缺乏  长期饲喂幼嫩青草或未被阳光照射而风干的青草，又缺乏光照的动物，易发本症；幼畜生长发育阶段、母畜妊娠泌乳阶段，应增加维生素D的供给，若补充不足，则易患本症。

    3. 干扰性维生素D缺乏  日粮中钙、磷比例在正常范围(1～2)∶1时，动物对维生素D需要量少，当钙磷比例偏离正常比例太远时，维生素D的需要量增加，若未能适当补充，也易造成维生素D缺乏。

    幼畜维生素D缺乏，表现佝偻病的症状。病初，出现异嗜、消化紊乱、消瘦、生长缓慢、喜卧及跛行；随病情发展，出现四肢弯曲变形，站立时呈X形或O形姿势；关节肿大，迈步困难，不愿活动；肋骨与肋软骨结合处呈串珠状肿胀，胸廓扁平狭窄。同时，血清钙磷含量降低或正常，碱性磷酸酶活性及骨钙素水平升高。

    成年动物维生素D缺乏，表现骨软症。

    1. 初步诊断

    依据动物年龄、饲养管理状况、病史和临床症状，可做出初步诊断。

    2. 确诊

    测定血清钙磷水平、碱性磷酸酶活性、维生素D及其活性代谢产物的含量、骨的X线检查结果，可确诊。

    让动物有足够的运动和阳光直接照射时间；给予富含维生素D的饲草饲料。若不能满足以上条件时，可在日粮中添加维生素D制剂。同时要注意日粮中的钙磷含量及比例。对因患胃肠、肝、肾疾病，而影响维生素D吸收和代谢的动物，应及时对症治疗。此外，还需注意日粮中其他脂溶性维生素的含量。

    ·特别提示

    1. 当机体已处于维生素A过多或中毒时，不可用维生素AD制剂(否则加重维生素A中毒)，此时须单独用维生素D制剂。

    2. 过量使用维生素D治疗维生素D缺乏症，或日粮中添加维生素D过量，可致动物中毒。

    （1）中毒原因：维生素D在体内代谢缓慢，大量摄入可致蓄积。维生素D₃的毒性是维生素D₂的10倍；维生素D的代谢产物毒性比维生素D高；日粮中钙磷浓度高时，可加重维生素D的毒性。反之日粮中钙磷浓度低时，可减轻维生素D的毒性。

    （2）中毒毒理：维生素D大量进入机体后，引起骨骼的重吸收和促进肠道钙的吸收，使血清钙和血清磷升高所致。

    （3）病理征象：中毒的病理征象是，软组织，主要是肾、心、血管、关节、淋巴结、肺、结膜、皮肤普遍钙化，使上述器官组织功能障碍。

    （4）中毒症状：动物表现恶心、食欲下降、多尿、烦渴、皮痒；心血管系统和皮下钙磷沉积；血钙、尿钙均升高，血清维生素D及其活性代谢产物升高。

    （5）解毒方法：停用维生素D制剂；给予低钙饲料；输液纠正电解质紊乱，补充血容量；用利尿剂促进尿钙排出，使血钙恢复到正常水平；氢化强的松可抑制维生素D代谢产物的生成和阻止肠中钙的转运。待血钙能维持正常水平2～3个月后，可逐渐减少用量，并停用此药，同时可用维生素E、维生素K、维生素C。